Tripanosomíase americana - Doença de Chagas | Pedipedia

Introdução

Definição

A Tripanossomíase americana, vulgarmente conhecida por Doença de Chagas ou Mal de Chagas, é causada pelo protozoário Tripanosoma cruzi.

Epidemiologia

O Tripanosoma cruzi tem como veículo as fezes do seu vector (insecto triatoma infestans da família Reduviidae) que, enquanto faz a sua refeição de sangue, as deposita sobre o corpo do hospedeiro. O período de incubação é, geralmente, 5 a 14 dias. Mas, nalguns casos, pode ser vários meses.

Geralmente penetra através das lesões provocadas na pele pela picada do insecto e pela coceira que dela resulta. A penetração pode também ocorrer através das mucosas e das conjuntivas oculares.

Com menor frequência, a infecção pode ser contraída por outros meios: transmissão vertical; transfusão de sangue; transplante de órgão; ingestão de comidas ou bebidas contaminadas; exposição ocupacional em laboratórios e em trabalhos na floresta.

O ser humano é hospedeiro acidental. Dentro do hospedeiro, o parasita multiplica-se intracelularmente e invade vários tecidos.

Na América Central e do Sul, onde a doença é endémica, o parasita tem como reservatório, além do ser humano, os animais, selvagens e domésticos.

Estima-se em cerca de 8 a 10 000 000 as pessoas infectadas com Tripanosoma cruzi, 1 800 000 das quais com cardiomiopatia.

Devido às correntes migratórias, há centenas de milhares de pessoas infectadas vivendo fora das zonas endémicas. Só nos Estados Unidos da América as estimativas apontam para cerca de 300 000, dez por cento dos quais apresentam manifestações clínicas.

A doença causa anualmente, em todo o mundo, mais de 20 000 mortes.

História Clínica

Anamnese

Podem considerar-se 3 fases: aguda, latente e crónica.

Fig.1 Fig.2.para retirar e colocar desenho CFM

A infecção pode também ser subclínica.

Exame objectivo

A fase aguda da doença é mais comum em crianças. Pode durar 1 a 3 semanas. É caracterizada por edema e eritema no local da picada (chagoma), seguida de mialgia, exantema, febre, anorexia, anemia, linfadenopatia, hepato-esplenomegália, conjuntivite e edema periorbital indolor, unilaterais (Sinal de Romaña), se o local de entrada foi a conjuntiva ocular. Pode haver também miocardite grave com insuficiência cardíaca congestiva.

A existência de meningoencefalite, rara, é de mau prognóstico.

Após a fase aguda há um período de latência, que pode ser superior a 25-30 anos.

Segue-se a fase crónica com sintomas que se manifestam já na idade adulta, consequência da invasão e destruição de tecidos, especialmente os do tubo digestivo e do coração pelos tripanossomas, em cerca de 30% dos pacientes infectados.

Desta destruição resulta acalásia, megaesófago, cardiomiopatia dilatada e megacólon que estão na base da disfagia, odinofagia, regurgitação, pneumonia de aspiração, síncope, dor torácica, arritmias, obstipação, distensão e dor abdominal e obstrução ou perfuração intestinal.

Nos doentes imunodeprimidos as manifestações podem ser mais graves, sendo mais provável ocorrer também lesão do Sistema Nervoso Central. O rim também pode ser afetado, dando origem à megaureter / hidronefrose.

Estes doentes apresentam um aumento de incidência do cancro do esófago. Pode ocorrer morte súbita, tanto na fase aguda como na crónica, por destruição do sistema condutor do coração ou lesão de áreas críticas do cérebro.

Diagnóstico Diferencial

Febre tifóide
Brucelose
Schistossomíase
Mononucleose infecciosa
Tripanossomíases africanas
Toxoplasmose
Cardiomiopatia reumática
Cardiomiopatia viral

Exames Complementares

Patologia Clínica

Fase aguda: os parasitas (tripomastigotos) podem ser vistos em crescimento no sangue periférico, no líquido cefalorraquidiano ou no aspirado de gânglios linfáticos.

Fase crónica:

Serologias (IgG ELISA, Imunofluorescência indirecta e Hemaglutinação indirecta).
PCR (Polimerase chain reaction).

Tratamento

Os fármacos disponíveis nem sempre são eficazes e têm efeitos secundários muito consideráveis. Estão contra-indicados na gravidez e nas insuficiências hepática e renal graves.

Fase aguda:

Benznidazole:

Crianças: 10 mg / kg / dia, 12/12h, via oral, (máx. 300 mg / dia), 60 dias
Adultos: 5-7 mg / kg / dia, 12/12h, via oral, (máx. 300 mg / dia), 60 dias, ou

Nifurtimox:

Crianças: 15 mg / kg / dia, 6/6h, via oral, 90 a 120 dias
Adultos: 8-10 mg / kg / dia, 8/8h, via oral, 90 a 120 dias

Fase crónica: as lesões crónicas requerem várias intervenções especializadas:

Benznidazole: nas mesmas doses usadas na fase aguda; a eficácia ainda está a ser comprovada.

Bradiarritmias -> pacemaker
Acalásia e megaesófago -> dilatação do esfíncter esófago-gástrico com balão
Megacólon -> laxantes, enemas e dieta rica em fibras

Cirurgia

Lesões graves do coração, esófago, cólon poderão exigir cirurgias complexas, incluindo transplantação cardíaca, remoção de uma secção do músculo do esfíncter esófago- gástrico, ou ressecção do cólon irremediavelmente afetado.

Evolução

Educação e envolvimento de toda a comunidade na prevenção.
Protecção das habitações: vedando as brechas das paredes e dos tetos, substituindo os telhados de colmo por chapas de zinco e colocando redes nas portas e janelas.
Vigilância apertada de todas as edificações das zonas endémicas e pulverizar imediatamente com insecticida todos os focos de infecção detectados.
Combate aos vectores: pulverizando, com insecticidas residuais adequados, todas as casas e estruturas adjacentes e árvores (principalmente palmeiras) em que tenham sido detectados.
Viajantes em trânsito por zonas endémicas devem evitar alojamentos precários e ingestão de alimentos e bebidas cuja segurança higiénica desconhecem.
Realizar, nos bancos de sangue, testes serológicos para Tripanosoma cruzi aos candidatos a dadores que nasceram ou permaneceram em regiões onde o parasita é endémico e excluir os potenciais dadores que se revelem positivos.