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Introdução

Definição

Vómito define-se pela expulsão oral do conteúdo gástrico de modo não-passivo, associando-se à contracção da musculatura abdominal e torácica. Distingue-se por isso da regurgitação.

Fisiopatologia

O vómito resulta da resposta a diversos estímulos, coordenada pelo sistema nervoso central em sincronia com os músculos abdominais e torácicos. O centro do vómito recebe estímulos de diversos órgãos – córtex cerebral, orofaringe, sistemas digestivo, vestibular, olfactivo, urinário assim como de fármacos ou outras substâncias em circulação na corrente sanguínea.

Etiologia

1. Refluxo gastroesofágico fisiológico (RGE):

A apresentação típica do RGE fisiológico é a regurgitação sem esforço ou dor num recém-nascido (RN) com bom estado geral e com boa progressão ponderal. De forma intermitente podem surgir episódios de vómito, por haver estimulação dos receptores da orofaringe pelo conteúdo gástrico refluído. (ver Refluxo gastroesofágico – abordagem médica)

2. Doença refluxo gastroesofágico (DRGE)

Uma minoria dos RN com RGE tem refluxo patológico. As manifestações clínicas incluem vómitos, má evolução ponderal, irritabilidade e choro após a alimentação, apneia ou cianose e postura cervical anormal. (ver Refluxo gastroesofágico – abordagem médica)

3. Alergia às proteínas do leite de vaca

3.1 IgE-mediada

A reacção alérgica às proteínas do leite de vaca IgE-mediada ocorre tipicamente alguns minutos a 2 horas após a exposição e pode cursar com manifestações cutâneas, respiratórias e/ou gastrointestinais, como vómitos ou diarreia. Estes sintomas podem ocorrer isoladamente ou como parte de uma reacção anafiláctica envolvendo outro sistemas.

3.2 Não IgE-mediada

Enterocolite induzida pelas proteínas do leite de vaca (EIPA)

A EIPA é um dos fenótipos de alergia gastrointestinal, não-IgE mediada, associada à proteína do leite de vaca. Pode surgir no período neonatal caracterizando-se por um quadro de vómitos incoercíveis, palidez, hipotonia e por vezes diarreia grave com sangue, uma a três horas após a ingestão. Pode progredir para desidratação grave com letargia e choque.

4. Estenose hipertrófica do piloro

Resulta da obstrução progressiva da câmara de saída gástrica por hipertrofia do piloro. Manifesta-se entre a 3ª e a 6ª semana de vida, com quadro de vómitos pós-prandiais, não-biliosos e habitualmente em jacto e laboratorialmente com alcalose metabólica hipoclorémica e hipocaliémia. (ver Estenose hipertrófica do piloro)

5. Insuficiência suprarrenal

A causa mais frequente de insuficiência suprarrenal é a hiperplasia congénita da suprarrenal. Na forma clássica virilizante e perdedora de sal, pode surgir uma insuficiência adrenal aguda, entre a 1ª e a 3ª semana de vida. A crise perdedora de sal caracteriza-se por letargia, vómitos em jacto, desidratação, analiticamente com acidose hipercaliémica. (ver Hiperplasia suprarrenal congénita)

6. Obstrução intestinal

Vómitos biliosos em recém-nascidos devem ser abordados como uma emergência porque são frequentemente sinal de obstrução intestinal, nomeadamente por: 

6.1 Atrésia intestinal com ou sem volvo;

6.2 Má rotação intestinal com ou sem volvo;

6.3 Invaginação;

6.4 Doença de Hirschsprung.

7. Infecção

O recém-nascido é oligossintomático, sendo que quase todos os sinais clínicos podem ser indicadores de infecção, nomeadamente os vómitos. 

7.1 Infecção urinária;

7.2 Meningite neonatal;

7.3 Sépsis neonatal. 

8. Enterocolite necrosante

É uma das emergências neonatais mais comuns que afecta principalmente prematuros de muito baixo peso. Pode manifestar-se inicialmente apenas com sintomas digestivos, mas frequentemente associa-se a sintomatologia sistémica grave. Os primeiros enquadram a intolerância alimentar, distensão abdominal, vómitos, diarreia e hemorragia digestiva com presença de sangue nas fezes. A sintomatologia sistémica tendencialmente é inespecífíca com sintomas como febre, letargia, apneias, instabilidade hemodinâmica e choque. (ver Enterocolite necrosante) 

9. Doenças metabólicas

Os defeitos inatos do metabolismo são uma causa rara de vómitos no recém-nascido, no entanto, é fundamental o seu diagnóstico para uma instituição precoce de terapêutica adequada. (ver Doença metabólica no recém-nascido)

História Clínica

Anamnese

A história deve ser detalhada procurando dar particular importância ao início das queixas e ao padrão dos vómitos, assim como sinais ou sintomas associados.

Tipo de vómito:
  • Biliosos (verdes ou amarelos) – sugerem obstrução intestinal;
  • Em jacto – sugere estenose hipertrófica do piloro;
  • Episódios recorrentes – podem sugerir DRGE ou defeitos inatos do metabolismo.
Sintomas associados:
  • Diarreia;
  • Hematoquésia – pode ser um sinal de invaginação intestinal;
  • Febre – sugere etiologia infecciosa;
  • Má progressão ponderal.

Exame objectivo

  • Estado geral e sinais vitais
  • Exame abdominal – pesquisar sinais sugestivos de oclusão intestinal, nomeadamente distensão abdominal. Avaliar timbre e intensidade de ruídos hidroaéreos
  • Avaliação das fontanelas – abaulamento da fontanela anterior pode sugerir meningite
  • Genitais ambíguos e/ou hiperpigmentação escrotal – são consistentes com a hipótese de crise adrenal aguda
  • Icterícia – pode estar presente no contexto de infecção

Exames Complementares

Devem ser dirigidos e orientados de acordo com a história clínica.

Patologia Clínica

Para avaliação da repercussão no estado geral é importante hemograma, função renal e ionograma.

Para estudo etiológico sugere-se, perante a suspeita de infecção, urocultura (colhida por método asséptico), hemocultura e exame bacteriológico de líquor.

Imagiologia

Perante a suspeita de causa obstrutiva do sistema digestivo, é fundamental a radiografia do abdómen e a ecografia abdominal.

Tratamento

O tratamento deve ser dirigido à causa. As alterações metabólicas, electrolíticas e nutricionais devem ser corrigidas.

Bibliografia

  1. Vandenplas Y, Rudolph CD, Di Lorenzo C, et al. Pediatric gastroesophageal reflux clinical practice guidelines: joint recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (NASPGHAN) and the European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (ESPGHAN). J Pediatr Gastroenterol Nutr 2009; 49:498.
  2. Mohinuddin S, Sakhuja P, Bermundo B, et al. Outcomes of full-term infants with bilious vomiting: observational study of a retrieved cohort. Arch Dis Child 2015; 100:14
  3. American College of Radiology, ACR appropriateness criteria for vomiting in infants. 2014. https://acsearch.acr.org/docs/69445/Narrative/ (Accessed on July 9, 2017).
  4. Torre Espí M., Cabañer JC. Vómitos. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP. https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/vomitos_0.pdf (Accessed on July 9, 2017).

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