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Introdução

A glicose é a principal fonte energética do metabolismo fetal, sendo a glicemia no feto 70% da materna.

Após o nascimento interrompe-se o fornecimento de glicose pela placenta; as reservas de glicogénio no recém-nascido (RN) são escassas. O RN saudável tem funcionantes as enzimas responsáveis pela neoglicogénese e glicogenólise mas não tem produção significativa de glicose.

A tolerância à baixa glicemia acontece por utilização de substratos alternativos à glicose: lactato, aminoácidos (ex: alanina), ácidos gordos livres ou corpos cetónicos pelos órgãos nobres (ex: cérebro).

Definição

A interpretação dos valores da glicemia nos primeiros dias de vida é controversa. 

Consideram-se anormais níveis de glicemia plasmática

Fisiopatologia

A hipoglicemia neonatal transitória está associada a supressão incompleta da secreção de insulina, mantendo limiar glicémico baixo para esta interrupção.

Trata-se de uma forma leve e transitória de hiperinsulinismo, com hipoglicemia hipocetonémia e diminuição dos ácidos gordos livres, com inapropriada resposta da glicemia ao glucagon e epinefrina.

O problema da hipoglicemia neonatal decorre da possibilidade de lesão neuronal com sequelas. Desconhece-se o valor abaixo do qual e a duração acima da qual a hipoglicemia se torna neuro-prejudicial.

História Clínica

Recém-nascido com risco de hipoglicemia

A hipoglicemia neonatal transitória é o problema metabólico mais frequente no RN. Estimam-se incidências de 2 a 3/1000 nados-vivos, maior em grupos de risco, 5-15% irão desenvolver hipoglicemia. 

Em alguns RN a diminuição da glicemia pode ser mais acentuada tanto por menor oferta como por maior consumo.

Menor oferta de glicose
Diminuição de reservas de glicogénio
Imaturidade enzimática 
Incapacidade de utilização de substratos alternativos à glicose
Prematuro 
Pequeno para a idade gestacional
Consumo excessivo de glicose
Hiperinsulinismo fetal/neonatal Causa materna Filho de mãe diabética
Medicação na gravidez:
- Corticóides
- Beta-simpaticomiméticos
- Propanolol
- Tiazidas
- Perfusão de dextrose intra-parto
Causa neonatal Grandes para a idade gestacional
Doença hemolítica 
Nutrição parentérica 
Perfusão de dextrose cateter central
Exsanguinotransfusão
Stress metabólico Hipóxia
Acidose 
Infecção 
Hipotermia
Cardiopatias cianóticas

Estes RN têm maior probabilidade de hipoglicemia transitória, como parte da adaptação metabólica da glicose neonatal.

Sintomatologia

A hipoglicemia é habitualmente assintomática, sem limiar definido para o qual se associa clínica. A apresentação é inespecífica, comum aos RN doentes:  

Sintomas simpaticomiméticos (libertação de catecolaminas) Resposta adrenérgica Palpitações
Tremores
Resposta colinérgica Parestesias
Sudação
Sintomas neuroglicopénicos Hiperexcitabilidade
Hipotonia
Letargia
Convulsão
Coma
Outros Dificuldade respiratória
Apneia
Recusa alimentar
Hipotensão
Mioclonias

Diagnóstico Diferencial

Hipoglicémia persistente

A hipoglicemia, persistente ou transitória, além das 48-72h, deve ser considerada patológica. Considerar:

Defeito na regulação da secreção de insulina

Hiperinsulinismo congénito

Defeito no metabolismo da glicose  
Defeito no metabolismo do glicogénio Glicogenoses
Defeito no metabolismo dos ácidos gordos Defeitos da beta oxidação
Défice de cortisol Hipopituitarismo
Insuficiência adreno-cortical
Défice de hormona de crescimento  

Solicitar apoio de endocrinologia pediátrica, se possível, para orientação do diagnóstico e tratamento.

Exames Complementares

Diagnóstico

O rastreio de RN de risco é fundamental pois na maioria dos casos a hipoglicémia é assintomática.

Um micrométodo com tira-reagente com glicose-oxidase, hexoquinase ou desidrogenase, é rápido, sensível, barato e exequível, com uma gota de sangue total, venoso ou capilar, e pode ser feito para rastreio. A glicemia plasmática é 10-18% superior ao valor do micrométodo em sangue total.

É necessário confirmar os valores baixos em amostras de plasma no laboratório, enquanto se inicia a intervenção terapêutica.

A determinação da glicemia por micrométodo nos RN de risco deve ser realizada 30min após a 1ª refeição ou, se pouco interesse em mamar, à 2ªh de vida. Manter esta determinação de 3-3h, antes da refeição durante 24h.

Tratamento

A hipoglicemia resolve-se habitualmente alimentando o RN, sendo preferido o leite materno. Em alternativa pode ser oferecida fórmula para lactentes ou soro glicosado a 10%. O aporte pode ser feito por boca ou se imaturidade/recusa/doença por sonda nasogástrica.

Evitar, quando possível, a correcção endovenosa, que implica o internamento do RN, a separação mãe-filho, com impacto negativo no aleitamento materno e procedimentos mais invasivos e dolorosos.

Na hipoglicemia sintomática, mais grave (

Determinar a glicemia 30min após cada intervenção terapêutica e, depois de corrigida a hipoglicemia (GC>50 mg/dl nas 1as 48 horas de vida, a determinação deve ser mantida de 3-3h, antes da refeição, até glicemia capilar >50 mg/dl 2 x consecutivas com 6 horas de intervalo .

Na figura 1 está esquematizada a abordagem ao RN com risco e/ou hipoglicemia. 

Algoritmo clínico/ terapêutico

Evolução

A hipoglicemia, persistente ou transitória, além das 48-72h, deve ser considerada patológica. Considerar:

Recomendações

A alimentação precoce com leite materno na primeira hora de vida (maior conteúdo de corpos cetónicos) diminui o risco de hipoglicemia: estimula os precursores da neoglicogénese, as enzimas cetogénicas e diminui a secreção de insulina.

A glicose oral pode desmotivar o RN para a sucção de colostro (mais salgado) e diminui a secreção de glucagon e a neoglicogénese e pode não garantir níveis de glicemia normais e estáveis.

A alta da maternidade às 48h de vida tem benefícios na sustentação das mamadas e permite a ida do RN para casa pós estabilização do metabolismo da glicose.

Glossário

LA – Leite adaptado
LM – Leite materno
RN – Recém-nascido
SNG – Sonda naso-gátrica
UCIN – Unidade de Cuidados Intensivos Neonatais

Bibliografia

  1. Committee on Fetus and Newborn, Adamkin DH. Postnatal glucose homeostasis in late-preterm and term infants. Pediatrics 2011;127:575-9
  2. Hawdon JM. Investigation, prevention and management of neonatal hypoglycemia (impaired postnatal metabolic adaptation). Paediatrics and Child Health 2012;22:131–135
  3. Hawdon JM. Neonatal Hypoglycemia: Are Evidence-based Clinical Guidelines Achievable? NeoReviews 2014,15:e91-e98
  4. Thornton PS, Stanley CA, De Leon DD, Harris D, Haymond MW, Hussain K; et al. Recommendations from the Pediatric Endocrine Society for Evaluation and Management of Persistent Hypoglycemia in Neonates, Infants, and Children. J Pediatr 2015;167:238-45.
  5. Stanley CA, Rozance PJ, Thornton PS, De Leon DD, Harris D, Haymond MW et al. Re-evaluating "transitional neonatal hypoglycemia": mechanism and implications for management. J Pediatr 2015 Jun;166(6):1520-5.e1

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