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Introdução

Definição

A ginecomastia consiste numa proliferação benigna do tecido mamário no sexo masculino. Deve ser distinguida da adipomastia, que consiste na deposição de gordura sem proliferação glandular, sendo frequente nos obesos (1).

Epidemiologia

Relativamente a faixa etária, a ginecomastia tem uma distribuição em 3 picos: recém-nascido/lactente, adolescente e idoso. Assim, em idade pediátrica, pode surgir em cerca de 60-90% dos recém-nascidos e em até 70% dos adolescentes (1). Geralmente é benigna e de caracter transitório, mas pode constituir um motivo de grande preocupação para os pais e para os jovens.

História Clínica

Anamnese

Na abordagem da ginecomastia, é importante responder a algumas questões:

  • Qual foi a idade de aparecimento? Se surgiu antes dos 9 anos idade, devem ser considerados os tumores produtores de androgénios e estrogénios; se surgiu entre os 10-15 anos, é provável que se trate de uma ginecomastia peri-pubertária; se surgiu mais tardiamente, devem ser equacionado hipogonadismo, tumores ou drogas. (2)
  • Houve uma rápida progressão? As causas fisiológicas habitualmente não cursam com uma rápida progressão.
  • Há sinais/sintomas associados? Se o jovem tiver queixas associadas, como dor ou tensão mamária, é sugestivo de ginecomastia verdadeira (versus adipomastia). Já a presença de galactorreia deve fazer pensar em hiperprolactinemia. (2).
  • Há antecedentes familiares ou pessoais de relevo? Uma história de criptorquidia, hipospádias, micropénis, ou hipoglicemias no período neonatal, deve fazer pensar em hipogonadismo primário ou secundário.
  • Há alguma doença crónica conhecida, nomeadamente renal ou hepática, ou sinais/sintomas sugestivos de doença crónica oculta? 
  • Há consumo de fármacos ou drogas?

Exame objectivo

A ginecomastia deve ser distinguida da adipomastia (ou pseudoginecomastia), a qual ocorre por excesso de tecido adiposo. O jovem deve ser examinado sem roupa, em decúbito dorsal e com a mão sob o pescoço. O clínico deve colocar o polegar e o indicador em lados opostos da mama e aproximá-los suavemente. A adipomastia identifica-se pela ausência de massa firme subareolar. A ginecomastia surge como uma área concêntrica, firme, móvel, localizada por baixo da aréola(3). Um diâmetro superior a 4cm define a chamada macroginecomastia(2). Na maioria dos casos, a ginecomastia é bilateral; no entanto, pode ser unilateral ou assimétrica. Pode ser observada galactorreia com a preensão da glândula mamária.

A ginecomastia peri-pubertária fisiológica geralmente é mais evidente no estadio P3. Assim, os genitais devem ser cuidadosamente observados, com atenção à presença de massas testiculares sugestivas de tumores e ao volume testicular. Uma ginecomastia que surja após os 13-14 anos, num jovem com volume testicular inferior a 3 ml, deve alertar o clínico para um possível hipogonadismo.

Se surgiu antes dos 9 anos idade, devem ser considerados os tumores produtores de androgénios e estrogénios; se surgiu entre os 10-15 anos, é provável que se trate de uma ginecomastia peri-pubertária; se surgiu mais tardiamente, devem ser equacionado hipogonadismo, tumores ou drogas. (2)

O crescimento e o aspeto nutricional do doente devem ser tidos em conta, bem como a presença de estigmas sugestivos de síndromes (por exemplo, um fenótipo eunucoide deve fazer pensar em Síndrome de Klinefelter). Uma história de criptorquidia, hipospádias, micropénis, ou hipoglicemias no período neonatal, deve fazer pensar em hipogonadismo primário ou secundário.

Outras etiologias, por exemplo, a neoplasia da mama, caraterizam-se por uma posição excêntrica da massa ou caraterísticas suspeitas, como limites mal definidos ou aderência aos planos superficiais ou profundos (3). As causas fisiológicas habitualmente não cursam com uma rápida progressão do crescimento da glândula mamária.

Diagnóstico Diferencial

A ginecomastia resulta de um desequilíbrio entre o efeito estimulador dos estrogénios e o efeito inibitório dos androgénios. Os estrogénios induzem hiperplasia do epitélio ductal, proliferação dos fibroblastos periductais e aumento da vascularização mamária. Os mecanismos patofisiológicos envolvidos são vários e incluem a) a produção de esteroides e seus precursores pela placenta, pela glândula suprarrenal e pelo testículo, b) a conversão de androgénios em estrogénios extra-glandular (tecido adiposo), c) a concentração de globulina ligadora de hormonas sexuais (SHBG) e d) a ação dos androgénios no tecido alvo (ex.síndrome de insensibilidade aos androgénios) (1). 

Causas fisiológicas de ginecomastia em idade pediátrica (1,2):
  • Ginecomastia neonatal transitória. Durante a gravidez, a placenta transforma o sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S) em estrona e estradiol, os quais entram na circulação fetal e estimulam a proliferação do tecido mamário. Esta situação regride espontaneamente, habitualmente no primeiro ano de vida (2).
  • Ginecomastia peri-pubertária. A ginecomastia peri-pubertária parece resultar de um desequilíbrio transitório e fisiológico entre os níveis de estradiol e os níveis de testosterona (durante a puberdade, o estradiol aumenta de forma mais rápida do que a testosterona), associado a um aumento da concentração do fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1 (IGF1), coincidente com o período de maior velocidade de crescimento(1). A ginecomastia peri-pubertária surge entre os 10-12 anos, com um pico aos 13-14 anos (coincidente com P3) e regride até aos 18 anos, altura em que a razão estrogéneos/ androgéneos atinge níveis de adulto(4).
  • Obesidade. O tecido adiposo mamário contem aromatase, a qual converte a testosterona em estradiol. Assim, um aumento do tecido adiposo pode levar a um aumento da produção local de estrogénios, os quais podem estimular a proliferação da glândula mamária de forma parácrina. Para além disso, o aumento da massa adiposa resulta em adipomastia, a qual pode estar associada a uma verdadeira ginecomastia (1)
Causas patológicas de ginecomastia (1,2):
  • Drogas (cetoconazol, espironolactona, álcool e outras drogas de abuso, androgénios, estrogénios e hormona de crescimento, antidepressivos tricíclicos, antipsicóticos, metoclopramida…)
  • Hipogonadismo primário ou secundário, por diminuição da produção ou ação da testosterona. Estão incluídos neste grupo o Síndrome de Klinefelter, as doenças do hipotálamo e da hipófise, os defeitos enzimáticos da biossíntese da testosterona e as síndromes de insensibilidade aos androgénios. A hiperprolactinemia pode levar a ginecomastia pelo efeito da prolactina na diminuição da secreção das gonadotropinas. Na ausência de LH/FSH, há diminuição de testosterona testicular e aromatização dos androgéneos da suprarrenal, levando a um aumento do ratio estradiol/testosterona. A prolactina pode ainda induzir galactorreia(1)   
  • Tumor testicular, adrenal ou tumor ectópico produtor de gonadotrofina coriônica humana (hCG)
  • Hipertiroidismo, por aumento da atividade da aromatase. Há um aumento da concentração de SHBG, com maiores níveis de estradiol em circulação, e aumento da LH, o que leva ao aumento de testosterona que vai ser aromatizada(5). 
  • Cirrose hepática, doença renal crónica, desnutrição, por aumento da produção de androstenediona pela glândula supra-renal, aumento da aromatização da androstenediona em estrona e aumento da conversão de estrona em estradiol(1).

Exames Complementares

Patologia Clínica

Perante um quadro clínico sugestivo de ginecomastia transitória do recém-nascido ou de ginecomatia peri-pubertária, não é necessária habitualmente investigação laboratorial ou imagiológica. Estes doentes devem ser reavaliados a cada 6 meses.

Doentes com ginecomastia de aparecimento após o período neonatal e antes da puberdade, ou com macroginecomastia, devem efetuar doseamento de LH e FSH, testosterona e estradiol, prolactina, DHEA-S, T4L e TSH, beta hCG e enzimas hepáticas (2). A realização de um cariótipo deve ser ponderada se o volume testicular estiver diminuído

Imagiologia

Por rotina, não estão indicados exames de imagem. A ecografia mamária raramente dá mais informação do que aquela que pode ser obtida através do exame objetivo, devendo ser reservada para os casos em que haja suspeita de neoplasia mamária. 

A ecografia testicular poderá estar indicada na suspeita de um tumor (massa dura ou testículos marcadamente assimétricos).

Na suspeita de um hipogonadismo central ou de um prolactinoma, está indicada uma ressonância magnética cerebral.

Tratamento

Cirurgia

O tratamento deve ser dirigido para a causa identificada. As causas fisiológicas apenas necessitam de vigilância.

Não há nenhum tratamento médico realmente eficaz para a ginecomastia.(2)

A redução ponderal e o exercício físico, nos indivíduos obesos, deve ser sempre promovida.

O tratamento cirúrgico (mastectomia) pode ser equacionado quando a ginecomastia tem mais de 4 cm de diâmetro e persiste há mais de 2 anos, nos jovens com importantes repercussões psicossociais, após desenvolvimento testicular completo.

Evolução

O principal desafio é distinguir os doentes com ginecomastia fisiológica, os quais apenas necessitam de vigilância clínica, dos doentes com causas patológicas, que devem ser referenciados a uma consulta especializada.

Perante uma ginecomastia fisiológica, como é o caso da peri-pubertária, o jovem e a família devem ser tranquilizados, pois o prognóstico é geralmente bom, com regressão espontânea na maioria dos casos.

Recomendações

Uma vez que, como já foi referido, a obesidade está intimamente relacionada com o aparecimento de adipomastia, ginecomastia, ou ambas, a principal medida preventiva em idade pediátrica é a manutenção de um estilo de vida saudável e o combate ao excesso de peso e à obesidade.

Bibliografia

  1. Braunstein, GD. Epidemiology, pathophysiology, and causes of gynecomastia. In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on August 8, 2016)
  2. Diamantopoulos S, Bao Y. Gynecomastia and Premature Thelarche: A Guide for Practitioners. Pediatr Rev 2007 Sep;28(9):57-68
  3. Braunstein GD. Clinical practice. Gynecomastia. N Engl J Med 2007 20;357(12):1229-37
  4. Lazala C, Saenger P. Pubertal gynecomastia. J Pediatr Endocrinol Metab 2002;15(5):553-60
  5. Cuhaci N, Polat SB, Evranos B, Ersoy R, Cakir B. Gynecomastia: Clinical evaluation and management. Indian J Endocrinol Metab 2014 Mar;18(2):150-8

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